Alteraciones en la transcripción en el síndrome de dificultad respiratoria neonatal

 

Fig 1. Síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
Disponible en: https://eresmama.com/sindromedificultad-respiratoria-neonatal/

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal es una de las principales causas de morbilidad en los recién nacidos prematuros debido al desarrollo incompleto de los pulmones. Sin embargo, su patogénesis se debe también por fallas en la regulación en la apoptosis molecular donde lncRNA-MALAT1 tienen un papel fundamental inhibiendo la transcripción de CD80 al interferir en factores de transcripción  NF-κB. Es decir, su unión a los factores NF-κB provoca la no vinculación a sus promotores de gen ocasionando el silenciamiento del gen CD80 (1).

Referencias Bibliográficas:
1. Chenxia J, Qian W, Yan M, Qian C, Sheng li, Chunmin Q, et al. La eliminación de LncRNA MALAT1 contribuye a la apoptosis celular mediante la regulación del eje NF-κB/CD80 en el síndrome de dificultad respiratoria neonatal. Int J Biochem Cell Biol[Internet]. 2018 [19 Jun 2022]; 104:138-148. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30243953/